Τελ. ενημέρωση:
10-Sep-2004

ΣΚΟΠΟΣ Να προσδιοριστεί η κατανομή και διασπορά των κλινικών στελεχών Candida glabrata που παρουσιάζουν αποδιοργάνωση ή τροποποίηση του συστήματος βιοσύνθεσης της β-1,6-γλυκάνης, για να εξηγηθεί το φαινόμενο αντοχής τους στις αζόλες. Να αναπτυχθεί μεθοδολογία ελέγχου της παρουσίας των γονιδίων ΚRE9 και ΚΝΗ1, που κωδικοποιούν πρωτεΐνες απαραίτητες για τη βιοσύνθεση β-1,6-γλυκάνης, και να ελεγχθεί η έκφραση αυτών μέσω φαινοτυπικών δοκιμασιών. Να διερευνηθεί, τέλος, το ενδεχόμενο φυλογενετικής συγγένειας της Clavispora (ανάμορφο στάδιο: Candida) lusitaniae με την C. glabrata.

ΥΛΙΚΟ-ΜΕΘΟΔΟΣ Μελετήθηκε τυχαίο δείγμα κλινικών στελεχών C. glabrata και Cl. lusitaniae από βλάβες βλεννογόνου του στόματος ασθενών υπό ακτινο-χημειοθεραπεία και από ασθενείς μονάδων εντατικής θεραπείας με καντινταιμία ή σηψαιμία. Τα στελέχη ελέγχθηκαν με PCR για την παρουσία των δύο γονιδίων KRE9 και KNH1. Ο έλεγχος έκφρασης των γονιδίων έγινε με τη μελέτη αντοχής στην τοξίνη Κ1 του Saccharomyces cerevisiae και με προσδιορισμό αντοχής στην τετρακυκλίνη. Ο φαινότυπος αντοχής στους αντιμυκητιακούς παράγοντες προσδιορίστηκε με μέθοδο μικροαραιώσεων.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι η αντοχή των C. glabrata στους αντιμυκητιακούς παράγοντες είναι β-1,6-γλυκανοεξαρτώμενη. Εντοπίστηκε αυξημένη συχνότητα στελεχών με μερική αποδιοργάνωση του συστήματος βιοσύνθεσης της β-1,6-γλυκάνης, γεγονός που ερμηνεύει την αυξημένη κλινική αντοχή τους στις αζόλες.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ Προτείνεται μεθοδολογία ανίχνευσης αλληλουχιών των γονιδίων KRE9 και KNH1 με PCR για την πρώιμη διαφορική διάγνωση λοιμώξεων από C. glabrata και Cl. lusitaniae, ώστε να ρυθμίζεται έγκαιρα το σχήμα αντιμυκητιακής χημειοθεραπείας. Τέλος, προτείνεται η αναθεώρηση της φυλογενετικής θέσης των Cl. lusitaniae.

Λέξεις ευρετηρίου: C. glabrata, Γονίδια ΚRE9/KNH1, Μηχανισμοί αντοχής.