Τελ. ενημέρωση:

   02-Aug-2006
 

Αρχ Ελλ Ιατρ, 23(2), Μάρτιος-Απρίλιος 2006, 131-139

ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ

Οι μηχανισμοί των επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη.
Νεότερες απόψεις

Α. Νικολόπουλος, Ν. Τεντολούρης, Ν. Κατσιλάμπρος
Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Πανεπιστήμιο Αθηνών, Διαβητολογικό Κέντρο, «Λαϊκό» Νοσοκομείο, Αθήνα

Η υπεργλυκαιμία αποτελεί τη βασική μεταβολική διαταραχή στο σακχαρώδη διαβήτη. Οι χρόνιες βλάβες, που παρατηρούνται στους ιστούς των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, σχετίζονται γενικά με το βαθμό και τη διάρκεια της υπεργλυκαιμίας. Σε κυτταρικό επίπεδο, η υπεργλυκαιμία προκαλεί βλάβες στους ιστούς με τους εξής μηχανισμούς: (α) Μεταβολική εκτροπή της γλυκόζης και των άλλων σακχάρων μέσω της οδού των πολυολών, (β) αυξημένη παραγωγή προϊόντων προχωρημένης γλυκοζυλίωσης (advanced glycation end-products, AGEs), (γ) ενεργοποίηση ορισμένων ισομορφών της πρωτεϊνικής κινάσης C (protein kinase C, PKC), (δ) υπερδραστηριότητα της οδού της εξοζαμίνης και (ε) οξειδωτική καταπόνηση των κυττάρων. Τα αποτελέσματα πρόσφατων μελετών οδήγησαν στη διατύπωση της υπόθεσης ότι οι τέσσερις πρώτοι μηχανισμοί πιθανότατα έχουν ως κοινή υποκείμενη αιτία την οξειδωτική καταπόνηση των κυττάρων, η οποία προκαλείται από την αυξημένη παραγωγή υπεροξειδίου του υδρογόνου στα μιτοχόνδρια. Αυτή, με τη σειρά της, οφείλεται στην αύξηση του ποσού της γλυκόζης που μεταβολίζεται στο κύτταρο. Η υπόθεση αυτή αποσκοπεί σε μια βαθύτερη ερμηνεία των βλαπτικών μηχανισμών που πυροδοτεί η υπεργλυκαιμία και ενοποιεί τις επιμέρους υποθέσεις για την πρόκληση των επιπλοκών του διαβήτη.

Λέξεις ευρετηρίου: Μακροαγγειοπαθητικές επιπλοκές, Μικροαγγειοπαθητικές επιπλοκές, Παθογένεια επιπλοκών, Σακχαρώδης διαβήτης.


© Αρχεία Ελληνικής Ιατρικής